Ösophaguserkrankungen

Werner Schwizer

Motilitätsstörungen

Zur Behandlung der Achalasie ergab eine schwedische prospektive Studie mit 51 Patienten, dass bei der laparoskopischen Myotomie mit Hemifundoplication die Gesamtkosten trotz der initial grösseren klinischen Effizienz signifikant höher waren als bei der pneumatischen Dilatation [1]. Aufgrund der Ergebnisse von verschiedenen Studien liegt die Inzidenz des Plattenepithelkarzinoms bei der Achalasie im Bereich von 0,4 bis 3,4 pro 1'000 Patienten pro Jahr, was gegenüber der allgemeinen Bevölkerung einem um das 3- bis 33-fach erhöhten Risiko entspricht [2, 3]. Eine neue schwedische retrospektive Kohortenstudie mit 2'896 an Achalasie leidenden Patienten zeigte nun, dass die standardisierte Inzidenzrate nicht nur für das Plattenepithelkarzinom, sondern auch für das Adenokarzinom über 10 liegt [4].

Refluxkrankheit

Nachdem das Übergewicht als Risikofaktor für die Refluxkrankheit durch mehrere klinische Studien belegt worden ist [5–10], wurde in einer weiteren Studie die Assoziation zwischen dem Körpergewicht und der Funktion des unteren Ösophagussphinkters bei 84 Personen ohne Refluxbeschwerden ermittelt [11]. Dabei nahmen bei den adipösen und den übergewichtigen Personen die transienten Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters sowie der Anteil der mit Refluxepisoden einhergehenden Relaxationen während der postprandialen Periode nach der Einnahme einer standardisierten Testmahlzeit im Vergleich zu den normalgewichtigen Kontrollpersonen signifikant zu, was auf eine mögliche pathologische Bedeutung einer abnormen postprandialen Funktion des unteren Ösophagussphinkters hinweist.

Die Kontroverse, ob es sich bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit um ein Spektrum von ineinander übergehenden Krankheiten oder um eine kategorische Krankheit mit unabhängigen Entitäten handelt, wurde in einer grossen Kohortenstudie mit 3'894 an Sodbrennen leidenden Patienten aufgrund des Langzeitverlaufs der Erkrankung nach der Behandlung mit Esomeprazol untersucht. Nach einer Nachbeobachtungsdauer von zwei Jahren war die Erkrankung bei ungefähr 75 Prozent der Patienten mit einer initial nichterosiven Refluxkrankheit und bei 98 Prozent der Patienten mit einer erosiven Erkrankung vom Grad A oder B nicht fortgeschritten, wobei aber bei einem erheblichen Patientenanteil eine Progression sowie ein mit dem initialen Schweregrad der Krankheit zunehmendes Risiko für die Entwicklung eines Barrett-Ösophagus festgestellt wurden. Gemäss diesen Resultaten ist die Refluxkrankheit trotz des mehrheitlich stabilen Verlaufes keine kategorische Krankheit, weshalb insbesondere bei einer Ösophagitis vom Grad C oder D eine regelmässige endoskopische Überwachung angezeigt ist [12].

Zur Frage nach den für den symptomatischen Reflux verantwortlichen Faktoren zeigte eine niederländische Studie mit 28 an Refluxbeschwerden leidenden Teilnehmern, dass bei den Patienten mit einer pathologischen Säureexposition die Frequenz der Refluxepisoden höher war als bei den Patienten mit einer physiolgischen Säureexposition und bei den Kontrollpersonen. Der Anteil der Episoden mit bis in den proximalen Ösophagus gelangendem Reflux war jedoch bei den Patienten mit einer pathologischen Säureexposition ähnlich wie bei den Patienten mit einer physiologischen Säureexposition, aber wesentlich grösser als bei den Kontrollpersonen, so dass bei der Verursachung der Refluxsymptome sowohl ein hypersensitiver Ösophagus als auch ein vermehrter proximaler saurer Reflux eine Rolle spielen dürften [13].

Nach einer britischen Kohortenstudie zum Verlauf von ösophagealen Strikturen lässt sich das relativ hohe Rezidivrisiko von 11,1 pro 100 Personenjahre durch die Langzeitbehandlung mit einem Protonenpumpeninhibitor wesentlich stärker verringern als durch die kurzfristige Anwendung eines Protonenpumpeninhibitors, weshalb sich bei diesen Patienten die Frage nach einer antisekretorischen Dauerbehandlung stellt [14]. Die Empfehlung, im Falle von nächtlichen Refluxepisoden späte Abendmahlzeiten zu vermeiden, wird durch eine prospektive Studie gestützt, welche bei den 30 Patienten mit Refluxbeschwerden nach der späten Einnahme einer Standardmahlzeit einen wesentlich stärkeren Reflux ergab als bei der frühen Einnahme dieser Mahlzeit [15].

Im Rahmen einer schwedischen Studie zur Prävalenz der eosinophilen Ösophagitis wurden bei 4,8 Prozent der 1'000 randomisiert ausgewählten Erwachsenen eosinophile Infiltrate im Ösophagus nachgewiesen, wobei in 0,4 Prozent der Fälle eine bestätigte und in 0,7 Prozent der Fälle eine vermutete eosinophile Ösophagitis vorhanden war [16]. Bei Kindern beträgt die Prävalenz der eosinophilen Ösophagitis gemäss einer retrospektiven Beurteilung von 355 Biopsieproben lediglich 0,73 pro 10'000 Kinder, wobei als häufigste Symptome Bauchschmerzen, Erbrechen und Magenbrennen, nicht aber Dysphagie vorkamen [17].

Barrett-Ösophagus

Bezüglich der optimalen Strategie bei der endoskopischen Abklärung des Barrett-Ösophagus zeigte eine britische Studie mit 125 Patienten, dass die Entnahme von 8 Biopsien den Nachweis von intestinalen Metaplasien mit einer genügend hohen Zuverlässigkeit erlaubt [18]. Zum Langzeitverlauf der chronischen Refluxkrankheit ergab eine Studie mit 298 Patienten nach einer Nachbeobachtungsdauer von sieben Jahren für die Antirefluxoperation eine grössere Ansprechrate bezüglich anhaltender Symptomkontrolle als für die Behandlung mit Omeprazol, wobei aber die Operation mit einer erhöhten Inzidenz von Nebenwirkungen wie Dysphagie, Unfähigkeit zu Rülpsen und rektaler Flatulenz einherging [19]. Nach einer Metaanalyse von 10 Studien mit 15'316 Patienten mit einer erosiven Ösophagitis wurde unter der achtwöchigen Behandlung mit Esomeprazol im Vergleich zu den Protonenpumpeninhibitoren Omeprazol, Lansoprazol und Pantoprazol eine signifikant höhere Heilungsrate erreicht, wobei die therapeutische Überlegenheit von Esomeprazol bei einer schweren Ösophagitis besonders ausgeprägt war [20].

Prof. Dr. med. Werner Schwizer
Oberarzt
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsspital Zürich
gasschwi@usz.uzh.ch

Literatur

  1. Kostic S, Johnsson E, Kjellin A, et al. Health economic evaluation of therapeutic strategies in patients with idiopathic achalasia: results of a randomized trial comparing pneumatic dilatation with laparoscopic cardiomyotomy. Surg Endosc 2007; 21: 1184–9118.
  2. Meijssen MA, Tilanus HW, van Blankenstein M, et al. Achalasia complicated by oesophageal squamous cell carcinoma: a prospective study in 195 patients. Gut 1992; 33: 155–158.
  3. Streitz JM, Ellis FH, Gibb SP, et al. Achalasia and squamous cell carcinoma of the esophagus: analysis of 241 patients. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1604–1609.
  4. Zendehdel K, Nyrén O, Edberg A, et al. Risk of esophageal adenocarcinoma in achalasia patients, a retrospective cohort study in Sweden. Am J Gastroenterol 2007; May 3.
  5. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, et al. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710–717.
  6. Fisher BL, Pennathur A, Mutnick JL, et al. Obesity correlates with gastroesophageal reflux. Dig Dis Sc 1999; 44: 2290–2294.
  7. Nilsson M, Lundegårdh G, Carling L, et al. Body mass and reflux oesophagitis: an oestrogen-dependent association? Scand J Gastroenterol 2002; 37: 626–630.
  8. Diaz-Rubio M, Moreno-Elola-Olaso C, Rey E, et al. Symptoms of gastro-oesophageal reflux: prevalence, severity, duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 95–105.
  9. Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, et al. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women. N Engl J Med 2006; 354: 2340–2348.
  10. Aro P, Ronkainen J, Talley NJ, et al. Body mass index and chronic unexplained gastrointestinal symptoms: an adult endoscopic population based study. Gut 2005; 54: 1377–1383.
  11. Wu JC, Mui LM, Cheung CM, e tal. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology 2007; 132: 883–889.
  12. Labenz J, Nocon M, Lind T, et al. Prospective follow-up data from the ProGERD study suggest that GERD is not a categorial disease. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2457–2462.
  13. Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, et al. Characteristics of gastroesophageal reflux in symptomatic patients with and without excessive esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2470–2475.
  14. Ruigómez A, García Rodríguez LA, Wallander MA, et al. Esophageal stricture: incidence, treatment patterns, and recurrence rate. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2685–2692.
  15. Piesman M, Hwang I, Maydonovitch C, et al. Nocturnal reflux episodes following the administration of a standardized meal. Does timing matter? Am J Gastroenterol 2007; Jun 15.
  16. Ronkainen J, Talley NJ, Aro P, et al. Prevalence of oesophageal eosinophils and eosinophilic oesophagitis in adults: the population-based Kalixanda study. Gut 2007; 56: 615–620.
  17. Gill R, Durst P, Rewalt M, et al. Eosinophilic esophagitis disease in children from West Virginia: a review of the last decade (1995–2004). Am J Gastroenterol 2007; Jun 15.
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  19. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al. Seven-year follow-up of a randomized clinical trial comparing proton-pump inhibition with surgical therapy for reflux oesophagitis. Br J Surg 2007; 94: 198–203.
  20. Gralnek IM, Dulai GS, Fennerty MB, et al. Esomeprazole versus other proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a meta-analysis of randomized clinical trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 1452–1458.

 


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