Pankreas

Rainer Schöfl

Pankreasfunktionstest

Ein nicht-invasiver Pankreasfunktionstest, bei dem nach der oralen Verabreichung von 13C-Triolein das 13CO2 in der Atemluft bestimmt wird, scheint nach ersten Resultaten bei gesunden Probanden und bei Patienten mit zystischer Fibrose zum Nachweis einer Pankreasinsuffizienz geeignet zu sein [1]. Des Weiteren wurde mit einem 13C-Triglyzerid-Atemtest, der in einer ersten Studie bei gesunden Probanden und bei an einer Steatorrhö oder einer Pankreaserkrankung leidenden Patienten geprüft wurde, bezüglich der Erkennung einer Pankreasinsuffizienz eine Sensitivität von 89 Prozent und eine Spezifität von 81 Prozent festgestellt [2].

Akute Pankreatitis

Zur Behandlung der akuten Pankreatitis wurden zahlreiche Studien durchgeführt, die jedoch zumeist keine positiven Resultate ergaben. In einer indischen Studie wurde nun aber bei Patienten mit einer rezidivierenden akuten idiopathischen Pankreatitis und unerklärlichen biliären Schmerzen, die gemäss dieser Studie häufig durch eine biliäre Mikrolithiasis verursacht werden, durch die Cholezystektomie und die Sphinkterektomie und in einem geringeren Ausmass auch durch die Behandlung mit Ursodeoxycholsäure ein dauerhafter Rückgang der Beschwerden erreicht [3]. Bezüglich der Wirksamkeit einer antibiotischen Prophylaxe bei Patienten mit einer vorhersehbaren schweren akuten Pankreatitis zeigte eine Doppelblindstudie, dass die intravenöse Antibiotikabehandlung im Vergleich zu Plazebo das Risiko für die Entstehung von infizierten Pankreasnekrosen nicht verringert [4]. Im Gegensatz zu diesem Ergebnis führte die antibiotische Prophylaxe in einer Metaanalyse bei Patienten, die an einer akuten nekrotisierenden Pankreatitis litten, gegenüber Plazebo zu einer signifikanten Reduktion der Häufigkeit von Sepsis und der Todesfälle [5]. Aufgrund der vorhandenen Evidenz wird die routinemässige prophylaktische Behandlung mit Antibiotika oder Fungiziden in den neu erarbeiteten Richtlinien zur Therapie der schweren akuten Pankreatitis nicht empfohlen, und auch von der selektiven Dekontamination des Verdauungstraktes wird abgeraten [6].

Die bezüglich ihres therapeutischen Nutzens kontrovers diskutierte frühe endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikogaphie mit oder ohne endoskopische Sphinkterotomie bewirkte in einer Metaanalyse von drei Studien mit 511 an einer biliären Pankreatitis leidenden Patienten im Vergleich zu den konventionellen Interventionen lediglich in schweren Fällen eine signifikante Reduktion der Komplikationen, während die Mortalität unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung in allen Behandlungsgruppen ähnlich war [7]. Die klinische Bedeutung der Nahrungssubstitution wurde in einer Metaanalyse von 6 Studien untersucht, wobei für die 265 eingeschlossenen Patienten mit einer akuten Pankreatitis bei der enteralen Ernährung signifikant weniger Infektionen, eine geringere Anzahl von Operationen und eine kürzere Hospitalisationsdauer verzeichnet wurden als bei der parenteralen Ernährung [8]. Ausserdem wurde in einer schottischen Studie mit 50 Patienten, die an einer akuten Pankreatitis litten, zwischen der nasogastrischen und der nasojejunalen Ernährung kein Unterschied in der Gesamtmortalität festgestellt, so dass die einfacher anwendbare und günstigere nasogastrische Ernährung einen nützlichen Ansatz für die Nahrungssubstitution darstellen dürfte [9].

Pankreaskarzinom

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms zeigte eine italienische Fallkontrollstudie für Raucher ein um den Faktor 2,36 erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko, welches aber nach einer 15-jährigen Rauchkarenz wieder den Wert eines Nichtrauchers erreichte. Ausserdem ist das Risiko für ein Pankreaskarzinom bei Diabetikern um den Faktor 2,89 und im Falle eines insulinabhängigen Diabetes sogar um den Faktor 6,49 erhöht, weshalb sich in gewissen Fällen die Frage stellt, ob der Diabetes mellitus die Ursache eines Pankreaskarzinoms oder dessen Folge ist [10]. Auf der Suche nach geeigneten Methoden zur Frühdiagnose des Pankreaskarzinoms ergab eine Studie mit 70'940 asymptomatischen Personen, dass die Bestimmung des Carbohydrat-Antigens 19-9 trotz der hohen Sensitivität und Spezifität wegen der geringen positiven Vorhersagekraft ungeeignet ist [11]. In einer Studie mit 146 Patienten, die an einem Pankreaskarzinom, einer akuten Pankreatitis oder an Gallensteinen litten, konnte ein Pankreaskarzinom nur durch ein kombiniertes Molekularanalyseverfahren mit einer gewissen Zuverlässigkeit nachgewiesen werden, weshalb die Molekularanalysen zur Zeit keine eigentliche Hilfe bedeuten [12].

Neuroendokrine Pankreastumoren

Die Positronenemissions-Tomographie mit radioaktiv markiertem 6-Fluoro-L-Dopa zeigte bei einem kleinen Kollektiv von 23 Patienten, die an einem histologisch bestätigten metastasierenden neuroendokrinen Tumor litten, bezüglich der Sichtbarmachung dieser Tumoren eine höhere Sensitivität und Spezifität als das Standardverfahren der Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie [13]. Nach den Ergebnissen einer deutschen Studie mit 38 Patienten mit einem metastasierenden neuroendokrinen Tumor konnte die anatomische Zuordnung von 87 Läsionen durch die Bildfusion von Computertomogrammen und Somatostatin-Rezeptor-Szintigrammen gegenüber der alleinigen Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie deutlich verbessert werden, was in 19 Prozent der Fälle zu einer Änderung der Therapie führte [14].

Prof. Dr. med. Rainer Schöfl
Leiter der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie
Krankenhaus der Elisabethinen Linz
rainer.schoefl@elisabethinen.or.at

Literatur

  1. Ritz MA, Fraser RJ, Di Matteo AC, et al. Evaluation of the 13C-triolein breath test for fat malabsorption in adult patients with cystic fibrosis. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 448–453.
  2. Vantrappen GR, Rutgeerts PJ, Ghoos YF, et al. Mixed triglyceride breath test: a noninvasive test of pancreatic lipase activity in the duodenum. Gastroenterology 1989; 96: 1126–1134.
  3. Saraswat VA, Sharma BC, Agarwal DK, et al. Biliary microlithiasis in patients with idiopathic acute pancreatitis and unexplained biliary pain: response to therapy. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 1206–1211.
  4. Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004; 126: 997–1004.
  5. Sharma VK and Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas 2001; 22: 28–31.
  6. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524–2536.
  7. Ayub K, Imada R and Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD003630.
  8. Marik PE and Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407.
  9. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 432–439.
  10. Bonelli L, Aste H, Bovo P, et al. Exocrine pancreatic cancer, cigarette smoking, and diabetes mellitus: a case-control study in northern Italy. Pancreas 2003; 27: 143–149.
  11. Kim JE, Lee KT, Lee JK, et al. Clinical usefulness of carbohydrate antigen 19-9 as a screening test for pancreatic cancer in an asymptomatic population. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 182–186.
  12. Yan L, McFaul C, Howes N, et al. Molecular analysis to detect pancreatic ductal adenocarcinoma in high-risk groups. Gastroenterology 2005; 128: 2124–2130.
  13. Becherer A, Szabo M, Karanikas G, et al. Imaging of advanced neuroendocrine tumors with (18)F-FDOPA PET. J Nucl Med 2004; 45: 1161–1167.
  14. Amthauer H, Ruf J, Bohmig M, et al. Diagnosis of neuroendocrine tumours by retrospective image fusion: is there a benefit? Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004; 31: 342–348.

 


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